Desde mi balcón – III

Vamos hacer un pequeño recorrido desde 1963, en ese año James Van Gundia Neel, un conocido biólogo genetista (al que me referiré por parecidos motivos), estudiando comunidades en el Amazonas elaboró la hipótesis de: “El Gen Ahorrador”, según la cual determinadas comunidades habían seleccionado individuos que acumulaban energía en forma de grasa en las épocas de abundancia de alimentos, lo que les hacía tolerar mejor las épocas de escasez. Esta selección natural aportaba una mejor supervivencia, descendencia, etc. GENES.

Corría el año 1988 cuando Reaven, profesor de la Universidad de Stanford, publicaba la hipótesis que relacionaba, Diabetes tipo 2, hipertensión, alteración en los lípidos y obesidad, que con tanta frecuencia se dan en los mismos individuos, con lo que se dio en llamar Síndrome X metabólico y hoy conocido como Síndrome metabólico (dará juego). Nexo de RELACIÓN, definición del FENOTIPO

Un año más tarde, 1989, Moncada aislaba el “óxido nítrico” del endotelio vascular, con lo que convertía las tuberías arteriales hasta ese momento sujetos pasivos de los problemas, en un órgano activo, vivo , autónomo y con funciones propias, de 400 metros cuadrados. Este órgano es la diana donde se producen los eventos cardiovasculares, segunda causa de muerte en nuestra comunidad. Organo DIANA, LESIÓN.

Cinco años más tarde, 1994, Friedman, identifica la leptina como hormona propia del tejido graso.
De pronto un tejido considerado como mero almacén energético cobra vida propia.

En 30 años una hipótesis observacional, confirmada en diversas comunidades, es puesta de manifiesto como de causa de la expresión de un fenotipo de origen multifactorial, genético y ambiental, que actúa sobre un órgano diana y en el que el diferente tamaño y función del órgano graso condiciona y matiza.


No es necesario aprendérselo, solo es como un cuadro, hay que verlo con una cierta distancia y apreciar la complejidad de aquello que estamos hablando, saciedad, interacciones, acciones centrales, periféricas, etc.

Obsérvese la cantidad de sustancias de esta célula de un tejido considerado como “pasivo” hasta hace 13 años.

de Pickup
Este es un modelo explicativo de la diabetes-2, pero es extensible a cualquier modelo explicativo de procesos considerados como “MULTIFACTORIALES“.

En el modelo “mendeliano” se entiende por “GEN” lo que se expresa en un “FENOTIPO” (fenotipo “ojos azules” se corresponde con el gen “ojos azules”).

Aunque existen diabetes monogénicas, debidas a la mutación de un gen, tienen una muy baja prevalencia, ocurre lo mismo con la obesidad, o las alteraciones de los lípidos.

La mayoría de las enfermedades mencionadas tienen una causa “MULTIFACTORIAL“, entre los que la implicación de múltiples genes son un factor, el otro sería la relación con un “AMBIENTE” que posibilite su desarrollo.

En el ejemplo que se expone, referido a la diabetes-2, observamos como diferentes genes, que se expresan en funciones diferentes, resistencia a la insulina, disfunción de la célula beta, no tienen porqué ser los mismos, ni tan siquiera estar en el mismo cromosoma. Posteriormente las alteraciones moleculares refuerzan el efecto inicial y acaba manifestándose el fenotipo diabetes-2.

En el inicio es la interacción entre predisposición-carga genética y los factores ambientales son los que inician el proceso, como elementos diferentes.

Cuando tratamos de la expresión de fenotipos, además de la variable de su diferente expresión, sabemos que por cada carácter están implicados múltiples genes, unos propios del carácter a transmitir, otros implicados en la permisividad de la expresión en sus diferentes grados.
Al estudio de las relaciones entre los genes se le conoce como “Genómica“.

Cada gen se expresa como una proteína, a su vez esta informa de su síntesis en una forma de retroacción o feedback. Pero las proteínas también están sujetas a los cambios ambientales y pueden modificar de esta manera su expresión y su función, lo que multiplica las posibilidades de variación en sus efectos, más allá del concepto puramente genético de su origen.
Al estudio de estos fenómenos se les conoce como “Proteómica“.

A las intervenciones farmacológicas que utilizan estas vías se les conoce como “Farmacogenómica“.

Las relaciones entre estos campos constituyen un espacio del conocimiento que en su momento dará soluciones, pero de momento son una expectativa.

Para exponer la importancia del peso del “Ambiente” en la expresión del fenotipo como factor determinante se me ocurre este ejemplo de recién nacidos.

La única diferencia entre ambos es la exposición a un ambiente diferente, en un corto espacio de tiempo, en un momento crítico del desarrollo.

El macrosómico sería el ejemplo del “gen ahorrador”(ya comentado).
El microsómico sería el ejemplo del “fenotipo ahorrador”, por el cual es capaz de reducir sus requerimientos o bien optimizar su utilización o ambos como adaptación a la escasez de alimentos.

Lo que llama la atención es que ambos, el feto macrosómico, como el “bajo peso al nacer”, tiene la misma probabilidad de desarrollar diabetes en la edad adulta.

El resto de la información expuesta hace referencia a que bien por defecto o por exceso 1 de cada 3 ciudadanos del mundo están “mal nutridos“.

El mapa de la desnutrición se ha modificado y afecta a poblaciones desplazadas por conflictos.


Cuando intervenimos sobre la obesidad, con lo que la lógica actual nos apunta como adecuado, que son las dietas hipocalóricas, obtenemos resultados como el presente.
En una primera fase tenemos una perdida de peso rápida, después una fase de estabilización, para posteriormente iniciar una fase de recuperación. Todos los estudios presentan una curva similar, variando en la intensidad del efecto y en la duración de las fases, es como si nos convirtiéramos en “fenotipo ahorradores”.

Cualquier estudio con utilización de fármacos ofrece rasgos similares, además el “gold standar” con el que se comparan son la dieta y el ejercicio.

Sin embargo cuando aplicamos estas mismas intervenciones en poblaciones con IMC menor de 30, la consecución de los objetivos es mas fácil, así mismo resulta mas factible cuando partimos de IMC próximos a 25.

Por el contrario pasado el mágico 30 el problema se va haciendo más difícil y la dificultad se incrementa a medida que nos alejamos de él.

Esta es la evolución de la Obesidad en la sociedad americana.
Si recordamos la prevalencia en el “Estudio Burriana” nuestra situación no es muy diferente.

Hay que reconocer que en estas situaciones la perdida de 10 kilos ya supone un beneficio cardiovascular.


Es fácil percatarse de la alta tasa del grupo de edad 50-59.
¿Donde estaban estos individuos hace 30 años?
¿Que ha ocurrido para que lleguen a esta situación?
¿Donde estarán los que ahora tiene 20-29 dentro de 30 años?


Existe una relación directa entre obesidad y mortalidad que se comenta por sí misma.


En esta época del desarrollo de la especie que se corresponde con la “Era de la ESTABULACIÓN”, la pregunta a plantear sería:
¿La probabilidad de que la especie humana desaparezca en el próximo siglo es mayor, menor o igual a la de otras especies?

*.* CONTINUARÁ

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